Généralités sur : Les techniques non forcées et les glisses articulaires
Roulement + Glissement = bonne congruence et amplitude maximale.
Glissement (conflit par contact prématuré et limitation de la flexion)
Roulement (le condyle sort du plateau tibial)
Le principe mécanique de fonctionnement d’un grand nombre articulation est basé sur le « roulement glissement ».
Le roulement : la surface convexe ou sphérique d’une articulation (comme la tête humérale ou le condyle fémoral) ne roule pas uniquement sur la surface concave (de la glénoïde) ou des surfaces planes (des plateaux tibiaux) comme la roue d’un vélo sur le sol, car elle sortirait de la surface qui lui fait face.
Le glissement : elle ne glisse pas non plus uniquement « comme un patin sur la glace » sinon un conflit apparaîtrait au niveau du contact prématuré entre les deux surfaces articulaires.
La combinaison de ces deux mouvements (roulement + glissement) permet aux deux parties de l’articulation de se mobiliser tout en gardant une bonne congruence et d’obtenir des amplitudes angulaires beaucoup plus amples. Ce principe reste uniquement articulaire. Il ne permet pas d’expliquer certaines pathologies, si nous restons sur un concept mécanique, sans y inclure la mobilisation active par les muscles.
A l’épaule : le conflit sous acromial
Fréquent à toutes les tranches d’âges, on en déduit dans un premier temps, que si le roulement se fait, par contre le glissement n’est plus synchrone.
Ce conflit sous acromial peut s’expliquer en passif. La thérapeutique adaptée consiste à appliquer une force de « glissement » vers le bas pour « recentrer » la tête humérale en passif.
Lors des mouvements actifs, la tête humérale est à chaque instant recentrée de façon active en référence à un centre de rotation qui lui-même se déplace. La seule contrainte, pour que l’ensemble fonctionne correctement, est ce recentrage automatique multidirectionnel. Il doit rester constant quelque soit l’axe du bras.
Se posent ainsi deux questions :
- 1- Faut-il incriminer une déficience de force de certains groupes musculaires (les abaisseurs). La résultante des forces musculaires est décentrée, elle passe au dessus du centre articulaire de la glène et limite le recentrage descendant.
- 2- Une autre hypothèse peut être évoquer également : le décentrage ne serait que dynamique. Au repos, le centre de rotation de la tête humérale est parfaitement centré avec celui de la glène. Lors du mouvement d’abduction, le roulement se désynchronise et prend de l’avance sur le glissement. Il déclenche l’ascension de la tête humérale et un conflit sous-acromial. Dans ce type de pathologie, une déficience musculaire des muscles abaisseurs et des muscles coapteurs de la tête humérale ne serait pas incriminée. La perte de ce glissement serait la plus probable. La cause peut être la perte de la « PMA » (programmation motrice automatisée) qui perturbe la synchronisation du recrutement musculaire entre les petits muscles à court bras de levier (coiffe) et les grands muscles mobilisateurs (deltoïde et trapèze).
- Si l’articulation gléno-humérale est limitée dans son amplitude, en mobilisant en passif l’humérus sur l’omoplate (en abduction dans le plan de l’omoplate), le mouvement transmis dans l’articulation débutera par le roulement.
- Si le glissement n’est pas synchronisé, la tête humérale convexe, par roulement, vient écraser les structures périphériques de stabilisation, la capsule, le bourrelet glénoïdien. Ce qui limite les amplitudes distend les structures ligamentaires de stabilisation et déclenche des contractures réflexes douloureuses.
Le mouvement de glissement est possible grâce à un système qui bloque l’avancée de l’articulation convexe. Nous connaissons tous au genou les ligaments croisés. Les structures ligamentaires stabilisatrices de l’épaule, qui se tendent successivement selon le déplacement angulaire pourraient jouer le même rôle (ligament gléno-huméral) mais leur structure de faible résistance laisse plutôt penser à un recentrage musculaire.
Les grands muscles mobilisateurs actifs volontaires vont pouvoir entraîner les segments osseux de façon volontaire dans les « Grands Mouvements volontaires », par contre ils n’arriveront pas à les mobiliser dans les « Petits Mouvements Involontaires Automatiques».
Ces petits mouvements, vont associer des glissements multidirectionnels qui se combinent et gardent l’articulation centrée dans toutes les amplitudes.
Les muscles par leurs expansions tendineuses pourront également mobiliser des structures péri articulaires qui jouent un rôle dans la stabilisation articulaire, comme le bourrelet glénoïdien à l’épaule ou les ménisques au genou.
Les muscles déclenchent le grand mouvement volontaire. Le roulement est toujours présent.
Le petit mouvement involontaire automatique, par des glissements, va permettre une amplitude complète du mouvement.
Important
En pratique : Forcer le grand mouvement volontaire en cas de limitation douloureuse de l’amplitude ne fait qu’aggraver l’écrasement des structures périphériques.
Dans les manipulations articulaires par techniques non forcées ou (TNF) nous allons mobiliser l’articulation uniquement dans ses glissements, non dans ses grands mouvements. Les techniques de glissées articulaires bien décrites par R. SOHIER [2], MENNEL [1] et KALTENBORN sont reprises dans leur principe.
Pierre Rabischong qui a dirigé l’Unité 103 de l’INSERM consacrée à la biomécanique et à son application au handicap moteur à préciser dans son livre « Le programme Homme » le rôle du cartilage et des muscles : « Le second type d’articulations qui permet le mouvement, est la diarthrose, dans laquelle existe un contact direct entre les éléments squelettiques.
L’os étant, par nature, un matériau rigide, la transmission des efforts au travers de la zone de contact articulaire, pose le problème de la régularisation des isostatiques, pour éviter les points de concentration de contraintes, pouvant, avec les déplacements articulaires, créer des phénomènes d’usure anormale.
Il est donc techniquement souhaitable de mettre entre les pièces squelettiques un joint plastique permettant cette transmission uniforme des efforts.
Celui-ci est formé par le cartilage articulaire, tissu avasculaire qui présente des qualités mécaniques de déformabilité élastique, répondant parfaitement au problème posé. Cependant l’absence de vaisseaux sanguins impose un mode de trophicité particulier, qui est réalisé grâce au liquide synovial.
Celui-ci sécrété par la membrane synoviale et joue, en plus de son rôle trophique sur le cartilage, un rôle d liquide favorisant la glissance articulaire. On trouve dans sa composition des protéines et l’équivalent d’une forme de cartilage liquide.
On comprend alors que le mouvement articulaire est absolument nécessaire pour permettre, par écrasement-glissement, un phénomène d’imbibition du cartilage assurant la trophicité.
L’épaisseur du cartilage articulaire est préprogrammée en fonction des zones de pression maximale. La conséquence clinique est que l’immobilisation prolongée d’une articulation peut entraîner une lésion cartilagineuse. Avec l’âge ou à la suite d’un processus dégénératif ou de type infectieux, le cartilage peut, sur certaines zones articulaires, disparaître et entraîner, par concentration des contraintes au point de contact osseux, des usures anormales. » [14]
« Les fibres musculaires striées obéissent à la loi du tout ou rien et représentent l’unité fonctionnelle élémentaire du muscle celui-ci ne peut se raccourcir au maximum que du tiers de sa longueur. »
« Son fonctionnement est dit non réversible, puisque le raccourcissement actif s’effectue dans une seule direction, ce qui oblige pour un système articulaire à un degré de liberté, d’avoir un actionneur agissant dans un sens, l’agoniste, et un autre agissant dans le sens opposé, l’antagoniste. Le blocage du mouvement articulaire se fait par co-contraction des deux composants musculaires.»
« Une rotation équilibrée autour d’un axe nécessite l’action d’un couple de rotation, formé de deux composantes de sens opposé agissant sur une barre de couple. » [14]
Introduction aux principes de traitement par osteopathie orthopedique en TNF
Le diagnostic des atteintes traumatiques ou micro traumatiques des différentes structures anatomiques n’est pas évident. Le praticien, dans tous les cas, a pour objectif de préciser qu’elle est celle qui est responsable des douleurs et de la gène fonctionnelle.
Seul l’interrogatoire et l’examen clinique programmé conduit avec rigueur et précision permettra d’évoquer un diagnostic lésionnel : en premier : les tendons, leurs gaines, les bourses séreuses, en second : les moyens d’union des articulations, capsules, ligaments, labrum, ménisques et enfin : les cartilages d’encroûtement, l’os et surtout les troncs nerveux ainsi que les douleurs projetées.
